EL
MUNDO
14 junio
2023
La
microbiota alterada como signo temprano de enfermedad de Alzheimer
Raquel Serrano
Los microorganismos intestinales en la
forma presintomática de la enfermedad neurodegenerativa sirven de pista para
distinguir quién tiene más riesgo de desarrollar la enfermedad
¿Qué abre la espita del envejecimiento? ¿Qué es lo que pone
en marcha ese complejo Cada vez son más los estudios que ponen de relieve las
asociaciones entre lo que se conoce como eje intestino-cerebro y también son
más las relaciones sobre la influencia del microbioma sobre distintos sistemas
del organismo?
El ámbito neurológico es uno de los que se han incorporado a
la influencia de las bacterias en patologías, sobre todo, neurodegenerativas.
En muchos de los casos, los científicos buscan interrelaciones que puedan
ofrecer potenciales causas del proceso patológico, así como abordajes
preventivos o terapéuticos.
Una de las últimas aportaciones, que publica Science Translational Medicine,
pone de manifiesto que las personas que se encuentran en la etapa más temprana
de la enfermedad de Alzheimer -periodo en el que han comenzado los cambios
cerebrales pero no se han manifestado aún los síntomas cognitivos-, albergan
una variedad de bacterias en su microbioma intestinal diferente a las de las
personas que no tienen esta enfermedad neurodegenerativa, según un estudio
realizado por investigadores de la Facultad de Ciencias de la Universidad de
Washington, Estados Unidos.
Gautam Dantas, profesor de Medicina
Genómica en la citada universidad y coautor del trabajo, considera que estas
observaciones "abren la posibilidad de analizar la comunidad bacteriana
intestinal para identificar a las personas con un mayor riesgo de desarrollar
demencia. Ello permitiría además el diseño de potenciales tratamientos
preventivos: modificadores del microbioma capaces de evitar el deterioro
cognitivo".
¿Cuáles son lo modificadores del microbioma?
Dantas señala además todavía se desconoce qué sistema pivota
la influencia. "No sabemos si el intestino está influyendo en el cerebro o
si el cerebro el que influye en el intestino. En cualquier caso, el
conocimiento de esta asociación es muy valiosa".
El investigador sugiere que podría ser que los cambios en el
microbioma intestinal sean solo una lectura de las variaciones patológicas en
el cerebro. Otra alternativa es que el microbioma intestinal esté contribuyendo
a la enfermedad de Alzheimer, en cuyo caso "alterar o modificar el
microbioma del intestino con probióticos o trasplantes fecales podría ayudar a
cambiar el curso de la neurodegeneración".
En el trabajo se explica que la idea de estudiar la conexión
entre el microbioma intestinal y el Alzheimer surgió en un partido de fútbol
juvenil, donde Dantas y los neurólogos de la misma universidad, Beau M. Ance y Daniel J. Brennan, conversaron mientras sus hijos
jugaban.
La comunidad científica sabe que los microbiomas
intestinales de las personas con Alzheimer sintomático difieren de los
microbiomas de las personas sanas de la misma edad. Pero, los profesores de la
Universidad de Washington señalaron que "nadie había examinado aún los
microbiomas intestinales de las personas en la fase crítica
presintomática".
Según Ances, coautor del trabajo,
"para cuando las personas tienen síntomas cognitivos ya hay cambios
significativos que, a menudo, son irreversibles. Pero si fuera posible realizar
un diagnóstico temprano, ese sería el momento óptimo para intervenir
terapéuticamente de manera efectiva".
Durante la etapa temprana de la enfermedad de Alzheimer, que
puede durar dos décadas o más, las personas afectadas acumulan grupos de
proteínas beta amiloide y tau en sus cerebros, pero no muestran signos de
neurodegeneración o deterioro cognitivo.
Dantas, Ances y Aura L. Ferreiro,
primera firmante del trabajo, y miembro del Laboratorio de la citada
universidad, evaluaron a los participantes que se ofrecieron como voluntarios
para estudios en el Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer
Charles F. y Joanne Knight en la Universidad de Washington. Todos los
participantes eran cognitivamente normales. Como parte de este estudio, los
participantes proporcionaron muestras de heces, sangre y líquido
cefalorraquídeo; así como seguimiento diario de alimentos consumidos. Se
realizó también pruebas de imagen como escáneres cerebrales PET y MRI.
Para distinguir a los participantes que ya se encontraban en
la etapa inicial de la enfermedad de Alzheimer de los que estaban sanos, los
investigadores buscaron signos de acumulación de beta amiloide y tau a través
de escáneres cerebrales y líquido cefalorraquídeo. De los 164 participantes,
alrededor de un tercio (49 personas) tenía signos de Alzheimer temprano.
Los diversos análisis revelaron que las personas sanas,
frente a las que tienen enfermedad de Alzheimer
preclínica, tienen bacterias intestinales marcadamente diferentes, refiriéndose
a las especies de bacterias presentes y los procesos biológicos en los que esas
bacterias están involucradas, a pesar de comer básicamente la misma dieta.
"Estas diferencias se correlacionaron con los niveles
de amiloide y tau, que aumentan antes de que aparezcan los síntomas cognitivos,
pero no se correlacionaron con la neurodegeneración, que se vuelve evidente
cuando las habilidades cognitivas comienzan a disminuir. Estas diferencias podrían
usarse potencialmente para detectar Alzheimer temprana", señala Ferreiro.
"Lo bueno de usar el microbioma intestinal como herramienta de detección
es su simplicidad y facilidad", apostilla Ances.
Una microbiota alterada, ¿causa o resultado del alzhéimer?
Los mismos investigadores han lanzado un estudio de
seguimiento de cinco años diseñado para determinar si las diferencias en el
microbioma intestinal son una causa o un resultado de los cambios cerebrales
observados en la enfermedad de Alzheimer temprana.
Según Dantas, si existe un vínculo causal, lo más probable
es que sea inflamatorio. "Las bacterias son estas asombrosas fábricas
químicas y algunos de sus metabolitos afectan la inflamación en el intestino o
incluso llegan al torrente sanguíneo, donde pueden influir en el sistema
inmunológico de todo el organismo".
Estas declaraciones se asientan actualmente en el terreno de
la especulación, pero "si resulta que existe un vínculo causal, podríamos
comenzar a pensar si promover las bacterias 'buenas' o eliminar las bacterias
'malas' enlentecería o incluso detendría el desarrollo de síntomas sintomáticos
del Alzheimer".